Витамин D является важнейшим регулятором фосфорно-кальциевого баланса организма, а также регулирует кальцификацию кости – особой разновидности соединительной ткани.

По данными многочисленных исследований установлено, что дефицит витамина D приводит к повышенному риску развития многих патологических состояний и, в частности, к нарушению минерального и костного метаболизма.

Витамин D и рахит

— Рахит
— Остеомаляция
— Остеопороз

— Повышенный риск воспалительных, аутоимунных и инфекционных заболеваний
— Повышенный риск метаболического синдрома
— Повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний
— Повышенный риск психических заболеваний
— Повышенный риск онкопатологии

История поиска причин и методов лечения рахита продолжалась практически 270 лет, начиная с первых описаний клиники заболевания.

В 1822 г. Sniadecki отмечал, что дети, родившиеся в Варшаве, чаще болеют рахитом, нежели младенцы, родившиеся в сельской местности. Основываясь на этом наблюдении, он предположил, что солнечный свет, возможно, играет роль в предупреждении этой патологии. В 1890 г. Palm опубликовал результаты крупного эпидемиологического исследования: рахит редко встречался в бедных городах Китая, Японии и Индии, где люди плохо питались и жили в нищете, тогда как у детей, проживающих в индустриальных городах Британских островов, заболеваемость рахитом была высокая. Эти наблюдения привели ученого к выводу о необходимости систематического использования солнечных ванн как меры профилактики и лечения заболевания.

К сожалению, этим исследованиям не уделялось должного внимания вплоть до начала XX в., когда в 1919 г. Huldschinsky впервые показал, что заболевание у детей излечивается под влиянием лучей «искусственного горного солнца» (кварцевая лампа). Он поместил одну руку ребенка, больного рахитом, под воздействие ультрафиолетового излучения и обнаружил, что рахитические изменения в другой руке регрессировали.

Практически одновременно с этим Mellanby в экспериментах на собаках доказал, что тяжелый рахит, вызванный рахитогенной диетой, излечивается рыбьим жиром, предположив, что подобный эффект обусловлен наличием в нем какого-то витамина. Часть исследователей полагали, что антирахитическое действие рыбьего жира обусловлено наличием в нем витамина А. Однако в 1922 г. McCollum указал на наличие в рыбьем жире иного витамина, поскольку, пропуская струю кислорода через тресковый жир и инактивируя витамин А, он обнаружил, что антирахитическое действие жира сохранялось.

Интересно, да? Люди так долго пытались найти ответ. А сейчас есть столько информации, но многие не хотят ей пользоваться. И у меня на консультациях каждый месяц есть дети с рахитом.

Для рахита легкой степени обязательным является наличие костных изменений, преимущественно остеомаляции:
— податливость при пальпации костей черепа
— «краниотабес»
— утолщения на ребрах в местах перехода хряща в кость — «четки»
— умеренная гипотония мышц.
Выявление только симптомов нарушения вегетативной деятельности (потливость, беспокойство, раздражительность) не является основанием для диагноза, как это было принято ранее.

Рахит II степени тяжести характеризуется выраженными проявлениями остеомаляции и остеоидной гиперплазии:
— лобные и теменные бугры
— «четки» деформации грудной клетки с расширением нижней апертуры грудной клетки и втяжением ребер — «гаррисонова борозда»
— умеренная, чаще варусная деформация нижних конечностей
— выраженная гипотония мышц — «лягушачий» живот.

Рахит III степени (тяжелый) характеризуется:
— грубыми деформациями черепа (западение переносицы, «олимпийский лоб»), грудной клетки («куриная грудь», «грудь сапожника»), позвоночника (рахитический кифоз)
— утолщением эпифизов костей предплечья («рахитические браслеты») и фаланг пальцев («нити жемчуга»), нижних конечностей (Х-образные или О-образные)
— нарушается время и порядок прорезывания зубов
— возможны переломы костей
— выраженная мышечная гипотония
— увеличение в объеме живота («лягушачий живот»)
— задержка в развитии статических функций.

В зависимости от причины развития рахитического процесса выделяют три формы заболевания: кальцийдефицитный, фосфатдефицитный и витамин D-дефицитный рахит.

Причинами дефицита кальция и развития кальцийдефицитного состояния является, прежде всего, недостаток кальция в пище, особенно при длительном кормлении детей грудным молоком, нарушении всасывания кальция при синдроме мальабсорбции.

Дефициту кальция способствует вегетарианство, особенно в африканских странах, причем лечебный эффект достигается применением препаратов кальция. Реже кальцийдефицитные состояния могут возникать при избытке фосфатов в пище, дефиците магния, длительном алкалозе, эндокринных дисфункциях (снижение уровня ПТГ, повышение тиреокальцитонина).

При развитии кальцийдефицитного рахита вначале уменьшается уровень кальция в сыворотке, затем – после ответа ПТГ – уровень кальция нормализуется со снижением уровня фосфатов из-за повышенного их выведения с мочой (разные биохимические стадии одного процесса). Активность щелочной фосфатазы при этом повышена, содержание 25(OH)D в плазме крови нормальное. К некостным проявлениям гипокальциемии относят гиперрефлексию, мышечные спазмы, ларингоспазм, удлинение интервала QT на электрокардиограмме (ЭКГ).

Рахит — это не только про уровень витамина D в организме, но также и про усвоение кальция и магния. Поэтому помните, что надо не увеличивать дозировки, а работать с кофакторами, среди которых один из самых главных — это магний.

Магний крайне важен для решения проблемы рахита! Обязательно добавляем в размере минимум 150 мг (можно выше по переносимости и анализам).

Среди факторов риска развития остеопении/остеопороза у детей ведущее место занимает недостаточное потребление кальция и витамина D. Их оптимальное поступление чрезвычайно важно для формирования кости.

В период бурного роста, когда подростки наращивают более трети общей «взрослой» массы костей, что отражает напряженность процессов обмена кальция в это время и предъявляет наиболее жёсткие требования к полному обеспечению растущего организма достаточным количеством кальция и его синергиста — витамина D.

Большинство подростков не достигают рекомендуемой ежедневной нормы потребления кальция, получая ежедневно в среднем 600-800 мг при норме 1200-1500 мг/сут. При этом у трети детей уровень потребления кальция составляет не более 400 мг/сут. Недостаточное потребление кальция негативно сказывается на линейном росте костей, а позднее приводит к уменьшению минеральной костной плотности.

Известно, что у школьников при потреблении кальция менее 370 мг/день отмечается задержка роста и массы тела, а при поступлении кальция в организм менее 230 мг/день определяется снижение минеральной костной плотности.

Если после года вы ни разу не проверяли у ребенка уровень витамина D — срочно сделайте это!

Фосфатдефицитный рахит может развиваться не только вследствие недостаточного поступления фосфатов как главной причины остеопении у недоношенных, но и при повышенной потребности в фосфатах в условиях быстрого роста, нарушении всасывания в кишечнике, а также у детей, находящихся на полном парентеральном питании.

Наиболее характерным признаком фосфатдефицитного рахита является снижение уровня фосфатов в крови, нормальный уровень кальция, повышение активной щелочной фосфатазы, неизменный уровень метаболитов витамина D.

Именно дефицит фосфатов, а не кальция и не витамина D, коррелирует со степенью рахитических костных изменений и степенью рентгенологических признаков рахита.

Рахит, связанные с недостатком фосфатов, возможен при почечной тубулярной недостаточности вследствие незрелости почечных канальцев и повышенных потерях фосфатов с мочой или нарушения реабсорбции фосфатов при гиперпаратиреоидизме на фоне гипокальциемии, которая быстро компенсируется вымыванием кальция из кости. Гипофосфатемия развивается при метаболическом ацидозе, острой почечной недостаточности, онкогенной остеомаляции, длительном применении глюкокортикостероидов и др.

Диагностика основана на выявлении характерных проявлений со стороны костной системы. Рентгенологическая картина в период разгара характеризуется специфическим поражением эпиметафизарных зон трубчатых костей, так называемым рахитическим метафизом — размытыми зонами минерализации, расширением метафизарных зон, бокаловидной деформацией эпиметафизарных отделов костей («браслетки»), нечеткостью ядер окостенения; определяются остеопения и грубый трабекулярный рисунок диафизарных отделов.

Наиболее выраженные клинические и рентгенологические признаки рахита развиваются в основном при гипофосфатемии, реже — при гипокальциемии.

При исследовании крови чаще определяется гипофосфатемия, степень которой зависит от тяжести заболевания, нормокальциемия или небольшая гипокальциемия и значительное повышение активности щелочной фосфатазы.

С физиологической точки зрения рахит — нарушение минерализации растущей кости, обусловленное временным несоответствием между потребностями растущего организма в фосфатах и кальции и недостаточностью систем, обеспечивающих их доставку в организм ребенка.

Клиническая картина рахита возникает как результат недостаточной минерализации костного матрикса (прежде всего в метафизарных зонах роста).